美股之家股票配资【科普营养】世界卫生日·聚焦肝癌丨靶向+免疫治疗，让肝癌变成可控慢病的希望（走进肝癌系列08）

作者：刘辉&罗素素

“医生，我的不能切，还能治吗？” “能，我们的目标不只是延命，而是让它像慢病一样可控。” 在过去，肝癌意味着发现即晚期；而今天，得益于靶向治疗与免疫治疗的联合突破，肝癌正在从绝症走向可控慢病。

一、从无药可治到多线可选：肝癌治疗的巨变

十多年前，晚期肝癌几乎没有有效药物。

医生能做的，只是延缓病情。

2007年，索拉非尼（Sorafenib）的问世，

首次让肝癌有了靶向的时代；

2017年以后，免疫检查点抑制剂（PD-1 / PD-L1）登场，

彻底改变了治疗格局。

如今，一位肝癌患者可能接受：

一线：靶向 + 免疫联合

二线：靶向药单用 / 更换免疫方案

三线：多靶点抑制剂、放射、介入或临床试验

过去，对于晚期或不能手术的肝癌，几乎没有药物可以控制。如今已有十多种获批方案，生存期从几个月延长到三到五年，甚至更久。

二、靶向治疗：精准阻断养瘤通路

肝癌细胞像是疯狂生长的杂草，而靶向药的任务，就是切断它赖以生存的信号通路。

代表药物：

※ 索拉非尼（Sorafenib）：第一个靶向药，奠定基础；

※ 仑伐替尼（Lenvatinib）：作用更强、反应更快；

※ 瑞戈非尼（Regorafenib）、卡博替尼（Cabozantinib）：用于二线治疗；

※贝伐珠单抗（Bevacizumab）：阻断肿瘤血管生成，是免疫联合的核心伙伴。

原理简述：这些药能阻断血管生成因子（VEGF）与癌细胞增殖信号，让肿瘤饿死或失活，从而延缓病情。

研究数据显示：

仑伐替尼可将部分患者的肿瘤控制率（Disease Control Rate）提升至75%[1] ，

并有约20%–30% 的病灶出现明显缩小[2]。

三、免疫治疗：让身体重新认出癌细胞

癌细胞最大的本领是伪装。它会在表面表达 PD-L1 分子，欺骗免疫系统说：

“我是自己人，不要攻击我。”

免疫检查点抑制剂（ICIs）的作用，就是解除这道伪装。

当刹车被松开，T细胞重新活跃起来，癌细胞就暴露无遗，遭到围攻。

常见药物

PD-1 抑制剂：信迪利单抗、卡瑞利珠单抗、纳武利尤单抗（Nivolumab）

PD-L1 抑制剂：阿替利珠单抗（Atezolizumab）、度伐利尤单抗（Durvalumab）

最新研究显示（IMbrave150 研究）：

阿替利珠单抗 + 贝伐珠单抗联合治疗可将晚期肝癌患者的死亡风险降低约42%，中位生存期延长至约 19 个月[3]。

四、双剑合璧：靶向 + 免疫 = 1 + 1 > 2

过去靶向药单打独斗，容易遇到耐药；免疫单用，又容易被伪装癌细胞躲过。

而当两者结合，靶向药先削弱肿瘤屏障，免疫药再发动攻击，就像一边断粮、一边围剿。

医学上称之为：免疫微环境重塑。

这类联合方案，已成为国际一线标准。

这些研究共同证明：

靶向 + 免疫不只是延寿，而是在部分患者中实现了病灶长期稳定，甚至完全缓解。

五、从治愈到长期带瘤生存：新的慢病思维

过去谈到肝癌，医生会说尽快切，而今天，越来越多患者进入慢病管理期。

他们的病灶虽未完全消失，但稳定存在、没有进展，甚至能恢复正常生活。

临床随访发现：部分接受免疫+靶向治疗超过两年的患者，肿瘤停止生长，影像几乎不再变化。

医生称这种状态为：功能性治愈或无进展生存状态。

这意味着肝癌有可能像高血压、糖尿病一样，进入可控、可管、可带瘤生存的时代。

六、挑战仍在：谁该用？用多久？怎么监测？

虽然靶向+免疫的疗效显著，但并非人人适用。

医生在评估方案时，会综合肝功能、肿瘤负荷、病毒状态及全身情况，制定个体化的靶免联合策略。

七、医生的建议：把希望变成规律

1️⃣规律复查：每2–3个月监测肝功能、AFP、PIVKA-II、CT/MRI。

2️⃣控制基础病：抗病毒、降糖、减重，都能提高治疗反应率。

3️⃣防复发靠坚持：通常需要长期维持，是否停药需由医生根据疗效和副作用综合判断，不建议自行停药。

4️⃣心态管理：接受“慢病化”思维：目标是带瘤生存、稳定病情、延长高质量生命。

写在最后：从绝望到希望，是科学的力量

二十年前，肝癌几乎等同于无法治愈；

如今，医生谈论的是长期控制、功能性治愈。

靶向+免疫，不仅延长了生命，更改变了癌症＝终点的叙事。

未来，随着更多国产药物、AI影像监测和精准免疫评分的加入，

肝癌可能真的会像糖尿病一样：

不能彻底消失，但可以被长期管理。

让肝癌变成可控慢病，是当代医学最值得期待的奇迹。

参考文献与文中原创配图：

王燕萍海军军医大学临床八年制博士在读

走进肝癌系列（目前到第8期，共21期）

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